Szekanecz Zoltán | Tudóstér

Kezelése gracia diabetes.

Összefoglalás A szerző tárgyalja a hyperosmolaris coma ma elfogadott pathogenesisét.

Feltételezett diabetes mellitus

Külön figyelmet szentel a pathogenesis nem kellően tisztázott részleteinek, elsősorban az intracelluláris osmogenesis feltételezett szerepének. Tárgyalja kezelése gracia diabetes elméleti megfontolásokat és kezelése gracia diabetes megfigyeléseket, melyek ezen - még ma is súlyos prognózisú - kórkép intenzívebb kutatását s ezáltal jobb megértését segíthetik elő.

Végül részletezi az elfogadott, valamint az elméletileg felvethető terápiás lehetőségeket. Summary The author gives a short account about the accepted hallmarks involved in the pathogenesis of hyperosmolar nonketotic coma.

Diabetologia Hungarica

Speciel attention is focused on details considered to be not clearly defmed e. Theoretical arguments and clinical observations cited may provide a more intensivere search and thereby better understanding of this lifethreatening condition.

Finally practical and theoretical therapeutic implications are suggested.

kezelése gracia diabetes

Mi az amit tudunk - vagy tudni vélünk - a hyperosmolaris coma pathogenesiséről? A cascadot elindító zavar valahol az extracelluláris-intracelluláris irányú glucose transportban van, mely relatív inzulinhiány esetén jön létre az ún. A hyperglykaemia oka az említett relatív inzulinhiány, a hyperglykaemia pontos mechanizmusa inzulin-inzulinreceptor dysfunctio, glucose-transporter dysfunctio, fokozott hepatikus glucose kiáramlás nem ismert.

Szekanecz Zoltán | Tudóstér

Az "intracelluláris glucose anyagcsere" zavarai tejsav-acidosis, ketacidosis vagy hiányoznak, vagy jelen is lehetnek. Ennek magyarázatául - a megtarott intracelluláris inzulin hatáson túl - többen a hyperosmolaritás lipolysisre gyakorolt suppressiv hatására is hivatkoznak.

kezelése gracia diabetes

Tekintettel arra, hogy a glucose és a nátrium is az extracelluláris térben oszlik meg, az így létrejövő hyperosmolaritas az intracelluláris térből vizet von el. A szelektív vízvesztés mellett - mely tehát döntően intracelluláris eredetű - jelentös isotoniás folyadék-depletioval só- és vízvesztés is kell számolni, mely ugyancsak a diuresis, illetve perspiratio útján jön létre, és extracelluláris volumen-csökkenéshez vezet.

Szekanecz Zoltán

Mindezek eredményeképpen klinikailag súlyos exsiccosis jeleit látjuk: tachycardia, hypotonia, alacsony centrális vénás nyomás, csökkent bőrturgor, beesett bulbusok, száraz nyelv és bőr. Az exsiccosisból adódó extrarenalis azotaemia urea szaporulat jelentősen hozzájárulhat a serum osmolaritas emelkedéséhez. Mindenekelőtt kezelése gracia diabetes intracelluláris tér tartós dehydrálásának a feltételezése.

  1. Elméletben és betegágy melletti gyakorlatok során ismertetjük a fenti belgyógyászati szakágakba tartozó legfontosabb kórképeket.
  2. Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulása - Mi válthatja ki?

A sejt - mint filogenetikailag legősibb és legfontosabb egység - minden lehetséges módon őrzi homeostasisát, így normohydráltságát is. Ha tehát extracelluláris hyperosmolaritas jön létre, ami intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgást hoz létre, ez feltétlenül olyan kompenzációs mechanizmusok aktiválódását váltja ki, aminek eredményeképpen a sejt az "elvesztett" vizét visszaszerzi.

kezelése gracia diabetes

Ennek legegyszerűbb módja az intracelluláris osmolaritás növelése cukorbetegség ajánlások a komplikációk kezelésére aktuális extracelluláris érték fölé, aminek következtében extracelluláris-intracelluláris irányú vízáramlás jön létre. Az irodalom említést tesz a sejt ún.

Kézenfekvő lenne kezelése gracia diabetes számú "idiogenic osmol"-ként a sorbitolra gondolni, mely az aldose reductase hatására az intracelluláris glucoseból keletkezik.

A "polyol pathway"-nak a hyperosmolaris coma pathogenesisében játszott szerepe teljességgel hypothetikus Ph. Raskin, személyes közlésaz irodalomban elvétve említik.

kezelése gracia diabetes

A fent említett teleologikus hypothesis, miszerint a sejt integritását ezen belül normohydráltságát megőrizni igyekszik. A hyperosmolaris coma "korai" stádiumában levett serum-nátrium értékek hyponatraemiát mutatnak a kezdeti intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgásnak megfelelőenmely a későbbiek során normonatraemián keresztül megy át hypernatraemiába: jelezvén a reaktív intracelluláris osmogenesis aktiválódását saját megfigyelés. A hyponatraemiából hypernatraemiába vezető periódus alatt a vizelettel ürített víz- és nátrium-mennyiség nem magyarázza a hypernatraemia kialakulását, jelezvén azt, hogy a hypernatraemia döntően az extracelluláris-intracelluláris irányú kompenzációs vízmozgás eredményeként jött létre saját megfigyelés.

A hyperosmolaris comában elhaltak bonclelete - a klinikailag nyilvánvaló súlyos exsiccosis ellenére - agyodoemát mutat. Hyperosmolaris comában a vörös vértestek macrocytosisa dokumentált, ennek mechanizmusát illetöen semmiféle adat nem található. Az általunk "hyperosmolaris hepatitis"-nek nevezett állapot pathogenesisében osmolaris kóroki komponens is felvethető.

E jelenség az irodalomban nem dokumentált.

Contre le diabète, la greffe d’îlots pancréatiques

A hyperosmolaris coma proponált pathogenesise Mindezek alapján a hyperosmolaris coma pathogenesisét meghatározó események időrendi sorrendjét az alábbiakban összegezhetjük. Elsődleges a hyperglykaemia, illetve az ebből adódó extracelluláris hyperosmolaritás.

Belgyógyászat 1.

Ennek kettős következménye van. Egyrészt megindul az intracelluláris-extracelluláris irányú vízmozgás, ami intracelluláris vízdepletióhoz, agyi dehydratióhoz, klinikailag zavartsághoz vezet. Másrészt aktiválódik kompenzációs intracelluláris osmogenesis, aminek következtében meginduló extracelluláris-intracelluláris irányú vízmozgás előbb rehydrálja, majd - a túlkompenzáció miatt - hyperhydrálja az intracelluláris teret. Az agy dehydráltságát is rehydratio, majd agyoedema kialakulása követi.

Ennek megfelelően a beteg tudatállapota a kezdeti zavartság után rendszerint feltisztul, majd comatosussá válik.